«Это просто фибромиалгия, идите к психиатру»: реальный случай, когда за болью в суставах и мышцах скрывалось системное аутоиммунное заболевание

Один из самых частых сценариев, с которым сталкиваются пациенты с хронической болью в суставах и мышцах, — это долгий путь по разным специалистам, который в итоге упирается в диагноз «фибромиалгия» или «соматоформное расстройство» и рекомендацию обратиться к психиатру. Формально это тоже диагноз, и в части случаев он действительно верен.

Но проблема в том, что подобный вывод иногда делается не потому, что все объективные причины боли по-настоящему исключены, а потому, что имеющиеся отклонения в анализах, накопленные за годы, никогда не собирались воедино и не рассматривались как единая картина. Рассказываем реальный, максимально подробный случай из нашей практики.

Путь пациентки: годы обследований и повторяющийся вывод «эскалация терапии не показана»

Пациентка обращалась за помощью не один год, с жалобами на боль в суставах и мышцах, скованность кистей, боль в области таза и ног, нарушения сна. За это время она прошла через целый ряд специалистов — ревматологов, неврологов, гематологов, офтальмологов, гастроэнтерологов, кардиологов, стоматологов — и практически на каждом визите получала подтверждение отдельных, разрозненных находок, которые, тем не менее, ни разу не были сведены в единую картину при принятии решения о терапии.

Полный свод результатов обследований

Ниже — обобщённая картина отклонений, зафиксированных в динамике за несколько лет наблюдения, а также ключевые показатели, остававшиеся в пределах нормы.

Иммунологический профиль. Антинуклеарный фактор на HEp-2 клетках нарастал в динамике: 1:640 с ядерным центромерным и мелкокрапчатым свечением, затем 1:1280 с ядерным гомогенным и позднее центромерным типом свечения — при норме менее 1:160. Антитела к SS-A (Ro) стойко и значительно повышены на всех точках наблюдения: от 85,7 до 200 Ед/мл при норме до 20–25 Ед/мл. Антитела к SS-B (La) колебались в диапазоне 20,1–48 Ед/мл при норме до 20–25 Ед/мл, то есть периодически незначительно превышали норму. Антицентромерные антитела повышены — 124,5 при верхней границе нормы, что типично для склеродермического спектра поражения. Криоглобулины на всех точках контроля не обнаружены, ревматоидный фактор отрицателен.

Иммуноглобулины. Иммуноглобулин А стойко и нарастающе повышен на протяжении всего периода наблюдения: 5,35–5,99 г/л в 2024 году, 6,87–7,33 г/л весной 2026 года, до 8,60–8,94 г/л к маю 2026 года, при референсных диапазонах от 0,70–0,82 до 4,0–4,53 г/л в зависимости от лаборатории. Иммуноглобулин G периодически превышал верхнюю границу нормы — до 17,69 г/л при референсе 6,5–16,0 г/л, — оставаясь в норме в другие периоды. Иммуноглобулин M на всём протяжении наблюдения оставался в пределах нормы.

Белковые фракции. При повторных исследованиях фиксировалось снижение альбумина — от 34,78 до 54,0 % при референсных диапазонах 39,4–66,1 % в зависимости от метода, — а также повышение гамма-глобулиновой фракции, до 20,7 % при референсе 11,1–18,8 %, и повышение бета-2-глобулиновой фракции, до 8,4 % при референсе 3,2–6,5 %. Циркулирующие иммунные комплексы и компоненты комплемента С3 и С4 на всех точках оставались в пределах нормы.

Клинический анализ крови. В динамике неоднократно фиксировалась лёгкая лейкопения, в диапазоне 3,53–4,47×10⁹/л при референсе от 4,0 до 9,0×10⁹/л в зависимости от лаборатории, а также абсолютная лимфопения — до 1,02×10⁹/л при референсе от 1,18 до 3,0×10⁹/л. Одновременно фиксировалось эпизодическое повышение тромбоцитов, до 370×10³/мкл при референсе до 320–450×10³/мкл в зависимости от точки отсчёта. СОЭ большую часть времени оставалась в пределах нормы, с единичным пограничным повышением до 33 мм/ч.

Биохимические показатели. Отмечено однократное значимое повышение АЛТ — до значения, более чем в 10 раз превышающего норму, зафиксированное самой пациенткой на фоне терапии, — с последующей нормализацией после коррекции. При контроле в 2026 году АЛТ также однократно превышала норму — 39,6 Ед/л при референсе 0–33 Ед/л, — на фоне ранее нормальных значений. Отмечалось умеренное снижение железа сыворотки — до 8,2–9,65 мкмоль/л при референсе от 9 до 30,4 мкмоль/л, — снижение коэффициента насыщения трансферрина железом до 16,7 % при референсе 20–50 %, повышение мочевой кислоты до 341,5–363,25 мкмоль/л при референсе до 339,2–357 мкмоль/л, повышение креатинина до 90,11 мкмоль/л с расчётной СКФ 62,56 мл/мин/1,73 м² на фоне референсного значения выше 60, а также гипергомоцистеинемия — 16,29 мкмоль/л при референсе 4,44–13,56 мкмоль/л. Липидный профиль показал погранично повышенный ЛПНП — 3,03 ммоль/л при референсе менее 3,0 ммоль/л, — и сниженный ЛПВП — 1,00 ммоль/л при референсе более 1,2 ммоль/л, а также однократное повышение общего холестерина до 5,71 ммоль/л при референсе до 5,2 ммоль/л. ЛДГ дважды превышала норму — 347,3 МЕ/л и 216,6 МЕ/л при референсе 0–248 МЕ/л, — в отдельных точках оставаясь в пределах нормы. Остальные биохимические показатели — общий белок, мочевина, электролиты, билирубин по фракциям, щелочная фосфатаза, гамма-ГТ, кальций, глюкоза, липаза, СРБ — на большинстве точек контроля оставались в пределах референсных значений.

Инфекционный статус. Выявлены положительные IgA-антитела к Chlamydophila pneumoniae, коэффициент позитивности 4,97, и к Mycoplasma pneumoniae, коэффициент позитивности 3,43, при отрицательных IgM к обоим возбудителям, что соответствует картине персистирующей инфекции без острой фазы. Иммуноблот на боррелии показал положительный результат по антигенам p30 и OspC/p25.

В посеве из носа выделен золотистый стафилококк с фенотипом резистентности к метициллину (MRSA), с сохранённой чувствительностью к линезолиду, тетрациклинам и фузидиевой кислоте. ДНК вируса папилломы человека 16 типа обнаружена в 2024 году в высокой концентрации, с высоким риском дисплазии; при повторном исследовании в 2025 году панель высокоонкогенных типов ВПЧ была отрицательной. ПЦР-исследования на вирусы герпес-группы — простой герпес 1 и 2 типов, цитомегаловирус, вирус Эпштейна — Барр, вирус герпеса 6 типа — на всех точках были отрицательными. Квантифероновый тест на туберкулёзную инфекцию отрицательный.

Состояние кишечника. При исследовании дисбактериоза выявлено снижение молочнокислых бактерий, типичной кишечной палочки и энтерококков ниже референсных значений, а также избыточный рост клостридий и дрожжеподобных грибов. Секреторный иммуноглобулин А в кале оказался резко сниженным — 23,80 мг/л при референсе 115,97–317,39 мг/л. Кальпротектин фекальный, антитела ASCA, антитела к бокаловидным клеткам кишечника, антитела к тканевой трансглутаминазе, содержание углеводов в кале, копрограмма и исследование на кишечные патогены методом ПЦР — без отклонений от нормы.

Иммунограмма клеточного звена показала повышение относительного и абсолютного числа активированных Т-хелперов и активированных Т-лимфоцитов, повышение соотношения CD4/CD8 до 6 при референсе 1,2–2,5, а также снижение цитотоксических Т-лимфоцитов и NK-клеток по нескольким субпопуляциям ниже референсных значений — картина, соответствующая хроническому Th-доминантному иммунному ответу с дефицитом цитотоксического и NK-звена.

Инструментальные данные. Рентгенография кистей в динамике показала прогрессирование от неэрозивного артрита с начальным остеоартрозом до выраженного околосуставного остеопороза с сужением суставных щелей и кистовидными изменениями без эрозий. Рентгенография стоп и таза выявила артроз плюснефаланговых и тазобедренных суставов 2 стадии по Келлгрену, а также признаки сакроилиита. МРТ кистей подтвердила неэрозивный артрит и остеоартроз 2 степени. Сиалография слюнной железы в динамике показала нарастание признаков паренхиматозного паротита и сиалодохита по сравнению с предыдущим исследованием.

Биопсия малой слюнной железы выявила слабовыраженный хронический сиалоаденит. Офтальмологическое обследование в динамике подтвердило прогрессирование синдрома сухого глаза — от отсутствия достоверных признаков в 2024 году до гиполакримии 3 степени с положительной окраской роговицы, свидетельствующей о микроэрозиях эпителия, к 2026 году. ЭхоКГ в динамике показала утолщение базального отдела межжелудочковой перегородки и нарушение диастолической функции левого желудочка по 1 типу при сохранной фракции выброса. УЗИ органов брюшной полости выявило диффузные изменения печени и поджелудочной железы, кисту левой доли печени и кисту левой почки. УЗИ лимфатических узлов в динамике показало появление реактивной лимфаденопатии периферических узлов, ранее не определявшейся.

КТ органов грудной клетки при повторных исследованиях очаговых и инфильтративных изменений лёгочной ткани не выявила, но зафиксировала надключичную лимфаденопатию без динамики между исследованиями; рентгенография органов грудной клетки патологии не показала. Денситометрия, ЭНМГ верхних и нижних конечностей, ЭГДС (за исключением поверхностного гастрита с очаговой атрофией) оставались в пределах нормы или без значимой органической патологии.

Консультации профильных специалистов последовательно подтверждали отдельные фрагменты картины — синдром Шёгрена по офтальмологическим и стоматологическим критериям, гипермобильный синдром, реактивный характер лимфаденопатии, отсутствие данных за онкогематологическую патологию, — однако итоговым клиническим выводом раз за разом становилось отсутствие показаний к эскалации иммуносупрессивной терапии и рекомендация наблюдения у невролога и психиатра в связи с превалирующим болевым синдромом; параллельно был установлен диагноз рекуррентного депрессивного расстройства.

Именно с этой картиной пациентка впервые попала на приём в нашу клинику — к неврологу-иммунологу Шляпниковой Анне Кирилловне. И уже на этом этапе, при разборе всей медицинской документации целиком, а не отдельного эпизода, стало понятно, что годами повторявшийся вывод об отсутствии показаний к эскалации терапии не учитывал главного — устойчивой многолетней динамики.

Мои выводы по представленной медицинской документации

При последовательном разборе всей карты пациентки, а не отдельного эпизода, картина складывается принципиально иначе, чем при оценке любого единичного визита. Стойко нарастающий изолированный иммуноглобулин А, устойчивый и усиливающийся во времени профиль специфических аутоантител, объективно подтверждённое инструментально и морфологически поражение слюнных и слёзных желёз, суставные изменения, прогрессирующие от неэрозивного артрита к остеопорозу, — всё это на протяжении нескольких лет складывалось в картину активного, медленно прогрессирующего системного аутоиммунного процесса из группы синдрома Шёгрена с чертами перекрёстного синдрома со склеродермическим спектром.

Формальное отсутствие «острого воспаления» в отдельно взятой точке контроля не отменяло этой динамики — оно лишь означало, что процесс протекал не остро, а хронически, что для аутоиммунных заболеваний данной группы совершенно типично и само по себе не является основанием для отказа от патогенетической терапии.

Отдельного внимания в моих выводах заслуживает сочетание нескольких находок, которые по отдельности выглядят малозначительными, но вместе формируют логичную и клинически связную картину. Резко сниженный секреторный иммуноглобулин А в кишечнике на фоне выраженного дисбиоза указывает на локальный дефицит слизистого барьера — именно того звена иммунитета, которое в норме должно сдерживать персистенцию условно-патогенной флоры и оппортунистических инфекций. Это напрямую согласуется с одновременно выявленными признаками персистирующей, не острой, но хронически активной инфекционной нагрузки — серологическими данными за контакт с боррелиями, персистенцию хламидийной и микоплазменной инфекции, носительство резистентного стафилококка в носоглотке.

Иными словами, на фоне ослабленного слизистого барьера иммунная система пациентки годами находилась в состоянии хронической активации сразу по нескольким направлениям: аутоиммунному, инфекционному и, как следствие дисбиоза, дополнительно нагружалась продуктами избыточного роста условно-патогенной флоры кишечника.

Именно такая хроническая многолетняя нагрузка на иммунную систему, в сочетании с выраженной субъективной истощённостью, слабостью и снижением энергии, которые пациентка описывала на приёме, стала основанием для того, чтобы наряду с работой над аутоиммунным и инфекционным компонентом включить в рекомендации митохондриальную поддержку.

Хроническое системное воспаление и постоянная иммунная активация — это состояние с высокой метаболической ценой: клетки, в первую очередь иммунные и мышечные, работают в режиме повышенного расхода энергии на протяжении длительного времени, что закономерно истощает митохондриальный резерв и клинически проявляется именно той стойкой слабостью и утомляемостью, которую пациентка описывала как один из основных симптомов, отдельный от собственно суставной и мышечной боли. Без учёта этого компонента рассчитывать на полноценное восстановление энергии и самочувствия, даже на фоне адекватной иммуносупрессивной терапии, было бы преждевременно.

Отдельно стоит сказать о психиатрическом диагнозе и нарушениях сна, которые на протяжении наблюдения неоднократно выходили на первый план как самостоятельная проблема. По совокупности анамнеза — панические атаки, впервые возникшие после тяжёлой утраты и перенесённой инфекции, постепенное нарастание тревожно-депрессивной симптоматики и стойкой бессонницы параллельно с прогрессированием боли и ухудшением общего самочувствия — логичнее рассматривать эти нарушения как вторичные по отношению к хроническому болевому синдрому, многолетней иммунной и инфекционной нагрузке и объективному истощению, а не как первичное психиатрическое заболевание, существующее само по себе.

Постоянная боль, не находящая объяснения и системного лечения, сама по себе является достаточным фактором для развития тревоги, депрессивной симптоматики и нарушений сна; направление такой пациентки исключительно к психиатру без пересмотра соматической части лечения оставляет причину нарушений сна и настроения непосредственно нетронутой, а сами эти нарушения — трудноустранимыми до тех пор, пока не будет скорректирован их первичный источник.

Конкретная схема терапии в каждом случае подбирается индивидуально и здесь сознательно не приводится: она зависит от актуальной активности процесса, сопутствующих находок, переносимости и требует очного ведения пациента ревматологом. Важен принцип, а не конкретный список назначений.

Передача пациентки ревматологу и результат

С учётом сложенной картины пациентка была передана ревматологу нашей клиники Неупокоевой Анастасии Андреевне, которая продолжила ведение с прицельным подтверждением диагноза и разработкой индивидуальной патогенетической терапии, скоординированной с лечением сопутствующих персистирующих инфекций, коррекцией дисбиоза кишечника и восстановлением истощённого метаболического резерва, включая митохондриальную поддержку. Такое согласованное, а не фрагментарное ведение дало результат: на фоне терапии пациентка отметила заметное улучшение самочувствия — уменьшение боли в суставах, появление энергии, улучшение настроения и качества сна.

Почему это важно

Этот случай — не редкость и не исключение. Диагноз «фибромиалгия» или «соматоформное расстройство» часто действительно правомерен как часть общей картины, но он не должен становиться финальной точкой обследования, если в анамнезе на протяжении нескольких лет прослеживаются объективные, воспроизводимые и нарастающие иммунологические, инфекционные и инструментальные отклонения.

Хроническая боль в суставах и мышцах в сочетании с сухостью глаз и рта, характерными изменениями в анализах — положительным и нарастающим антинуклеарным фактором, специфическими аутоантителами, стойким повышением иммуноглобулинов, признаками истощения слизистого барьера кишечника — заслуживает того, чтобы вся эта информация была собрана воедино, рассмотрена в динамике за годы, а не в рамках одного визита, и оценена именно с точки зрения системного заболевания, прежде чем ставить точку на психиатрическом или чисто симптоматическом диагнозе.